У эйнштейна болезнь альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – коварное заболевание. Её симптомы нарастают постепенно и часто долго остаются незаметными. Изменения, которые происходят с такими больными, принято считать нормальными проявлениями старения. На самом деле это не так. Если у человека ухудшилась память, внимание, мышление, изменился эмоциональный фон и поведение – нужно как можно раньше обратиться к врачу.

В Юсуповской больнице доступны все необходимые методы диагностики, чтобы установить правильный диагноз максимально рано – еще до того, как болезнь Альцгеймера привела к выраженным симптомам.

Правильно подобранное своевременное лечение надолго помогает больному сохранить ясный ум, вести нормальную, привычную жизнь. В нашей клинике работают опытные врачи, среди них есть ведущие российские эксперты в области лечения деменции. И мы применяем все доступные на данный момент возможности для того, чтобы помочь таким больным.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Нередко люди определенного возраста воспринимают возникновение забывчивости как первый симптом болезни Альцгеймера. Человек теряет ключи от машины, забывает имя, читает о десяти главных признаках деменции и начинает беспокоиться о том, что у него началось это заболевание.

«Еще больше, чем сама болезнь Альцгеймера, распространен страх болезни Альцгеймера», — утверждает Ричард Липтон (Richard Lipton), сотрудник Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке.

Ниже описаны симптомы, при возникновении которых на самом деле стоит начать беспокоиться. Эта информация получена из интервью с тремя экспертами: Ричардом Липтоном, Рональдом С. Петерсеном (Ronald C. Petersen), директором центра исследований болезни Альцгеймера в клинике Мейо, и Хизером М. Снайдером (Heather M. Snyder), директором научных и медицинских работ в некоммерческой Ассоциации болезни Альцгеймера.

Вот мысли экспертов о симптомах, которые должны заставить Вас беспокоиться:

Если Вы положили куда-то Ваши ключи от машины и не можете их найти, то это еще не повод для беспокойства. Обратиться к врачу стоит, только если вы забываете действительно важные вещи.

«Это не страшно, если вы не помните, где лежит ключ от вашего автомобиля, — говорит Снайдер, — Например, прямо сейчас я тоже не знаю, где мои ключи. Другое дело, если Вы забываете, для чего этот ключ, кладете его в морозильную камеру. В этом случае уже можно говорить о расстройстве памяти».

Список, составленный Ассоциацией болезни Альцгеймера, гласит о том, что Вы должны быть «обеспокоены расстройствами памяти, которые нарушают вашу повседневную жизнь». Липтон разграничивает поисковые задачи и задачи хранения данных. Даже у ученика средней школы могут возникать проблемы с тем, чтобы извлечь из памяти недавно выученную формулу из курса алгебры, сразу после ее изучения или спустя некоторое время. Эта проблема с извлечением данных усиливается по мере старения. Но память сохранена.

«Например, когда вы встречаете кого-то в гостях, то не можете вспомнить имя этого человека. “Как зовут этого парня?” – спрашиваете вы у своего знакомого. Вам отвечают: ”Гарри Шварц”. “Да, точно!” – восклицаете вы. Я бы не сказал, что это проблема памяти. Это – проблема поиска хранящихся в ней данных», — говорит Липтон.

По словам Липтона, этот признак не свидетельствует о начинающейся болезни Альцгеймера. Насторожиться стоит в том случае, если вы ранее видели того самого Гарри Шварца, но не помните его вообще.

«Часто между этими двумя ситуациями не делают различий, — говорит Липтон, — Когда Вам о чем-то напоминают, и Вы говорите: “О, да, точно!”, то это повод вздохнуть с облегчением».

Иногда, если Вы о чем-то не можете вспомнить, это даже не проблема поиска. Причина в том, что современный человек постоянно сталкивается с огромными объемами информации и многозадачностью. Поэтому доктор Петерсен советует концентрироваться на текущих задачах, а не на беспокойстве о том, что Вы не смогли о чем-то вспомнить.

Человек, который никогда не разбирался хорошо в устройстве автомобиля, и не может починить сломавшуюся машину в возрасте 65 лет, не должен переживать по этому поводу. Но если до этого он всю жизнь работал в автосервисе, то ему, скорее всего, стоит начать беспокоиться и обратиться к врачу. Возникшие сложности при планировании и выполнении привычных задач являются признаком нарушений в когнитивной сфере.

«Например, ваша мама или бабушка, которая всегда готовила очень вкусные блюда, теперь не способна это делать – она просто не в состоянии вспомнить все необходимые продукты и что-то приготовить из них, — говорит доктор Петерсен, — С возрастом все люди начинают нуждаться в помощи, это признак естественного процесса старения. Но когда они не могут справиться с простыми привычными задачами, это становится тревожным признаком».

Беспокойство должно возникать в том случае, когда человек перестает ориентироваться в знакомом месте: например, он идет в магазин, а потом не помнит, как вернуться домой. Также могут возникать проблемы с визуальными образами и пространственным восприятием. Заметные изменения в двигательной сфере — походка, длина шага и скорость ходьбы — также могут свидетельствовать о когнитивных нарушениях.

«Среди симптомов заболевания могут быть падения во время ходьбы, — говорит Снайдер, — но и здесь все очень индивидуально, зависит от конкретного человека».

Существенные изменения в настроении могут быть признаком когнитивных нарушений. Такие симптомы, как апатия, раздражительность, сильное возбуждение и тревога, которые напоминают депрессию и другие психические расстройства, могут свидетельствовать о деменции, если они сильно выражены и не соответствуют характеру человека. Другим характерным признаком является отказ от участия в жизни семьи, социума.

Конечно же, симптомы, характерные для болезни Альцгеймера, могут возникать и при других заболеваниях. Такие состояния, как гипотиреоз и другие гормональные нарушения, прием некоторых медикаментозных препаратов, неполноценное питание и воспалительные заболевания головного мозга могут приводить к нарушению когнитивных функций. И многие из этих состояний являются обратимыми.

«Вот почему так важно сразу же проконсультироваться с врачом, если Вы заметили эти симптомы у себя или у близкого человека», — говорит Снайдер.

Все три эксперта согласны с тем, что общий знаменатель – это существенные изменения сознания, поведения и жизненных привычек.

«Сложные сообщения, с одной стороны, требуют большей внимательности и более глубокого осознания. Но не стоит чрезмерно усердствовать и зацикливаться на них, — говорит Петерсен, — Если у Вас есть дети старше 20 лет, то они тоже могут забывать многие вещи. Они смеются над этим, и вы смеетесь. Когда вы о чем-то забываете в 60 или 70 лет, то Вам часто не до смеха. Возможно, иногда Вам все же стоит это делать».

источник

Джеймс Гальвин, один из самых известных неврологов в США, профессор клинической биомедицины в медицинском колледже Чарльза Шмидта и профессор в Колледже сестринского дела при Флоридском Атлантическом университете, представил восемь самых распространенных представлений (или, как он говорит, мифов) о болезни Альцгеймера, для того, чтобы пролить свет на эту форму деменции, следствие которой — значительные проблемы с памятью, мышлением и поведением.

Также Гальвин разработал специальную рейтинговую систему (Quick Dementia Rating System, QDRS) для быстрого обнаружения деменции, которая базируется на основе фактических данных и позволяет достоверно дифференцировать наличие и отсутствие деменции. Анализ могут провести даже непрофессионалы буквально за три-пять минут, понять, когда деменция присутствует, а затем точно определить ее степень (мягкая, умеренная или тяжелая).

Мифы и правда о болезни Альцгеймера:

1. Ухудшение памяти — это нормальный физиологический процесс старения.

Ложь. Да, возможно, люди вспоминают необходимые вещи медленнее с возрастом, однако забывчивость, как правило, не является частью старения. Времени на вспоминание того, где вы оставили ключи или что вы ели на завтрак, потребуется больше, чем обычно, но вы должны всё вспомнить. Однако ежедневные проблемы при обучении и запоминании новой информации могут стать ранним признаком болезни Альцгеймера. Хотя многие когнитивные способности замедляются при старении, словарный запас продолжает расти на протяжении всей жизни.

2. Если вы иногда грустите, это не повод беспокоиться.

Ложь. Депрессия — достаточно распространённое расстройство и может проявляться у многих пожилых людей. Но она также может быть ранним «звоночком» опасного недуга. Если вам грустно, у вас плохое настроение или апатия, угас интерес к вашим увлечениям, есть изменения в режиме сна или аппетита, чувство неполноценности или низкая самооценка, вы должны обсудить это с врачом и пройти необходимые обследования. Депрессия (если это она) поддаётся лечению, и никто не должен страдать из-за этого состояния.

3. Все проблемы с памятью связаны с болезнью Альцгеймера.

Ложь. Несомненно, болезнь Альцгеймера представляет собой наиболее распространённую причину проблем с памятью, однако это всего лишь одна из более чем сотни причин, способных повлиять на память человека и его мыслительные способности. Многие болезни, воздействующие на мозг, такие как болезнь Паркинсона, инсульт или рассеянный склероз, приводят за собой изменения возможности запоминать. На это способны и такие заболевания, как сахарный диабет, расстройства функций щитовидной железы или гиповитаминоз. Наконец лекарства, выписанные по рецепту и без, могут влиять как комплексно в сочетании с другими, так и сами по себе на ваши память, мышление и концентрацию. Поэтому вам всегда нужно консультироваться с врачом перед приёмом лекарств, витаминов и пищевых добавок.

Ложь (частично). Заболевания, влекущие за собой потерю памяти, имеют в большинстве своем спорадический характер, то есть изменения происходят случайным образом в процессе старения людей. Некоторые исследования показывают, что если у вашей матери была болезнь Альцгеймера, то риск развития заболевания возрастает. Но самым большим фактором риска по-прежнему считается возраст. В 85 лет примерно каждый второй пожилой человек страдает болезнью Альцгеймера (по данным статистики США). Тем не менее примерно от 2 до 5 процентов случаев болезни Альцгеймера возникают в связи с генетическими мутациями. Многие из них проявляются достаточно рано (ранее 65 лет).

5. Физические упражнения, диета и умственная деятельность уменьшают риск развития болезни Альцгеймера.

Правда (частично). Масштабные исследования по популяциям показывают, что люди, которые играют в развивающее игры (шашки, шахматы, карты), не утрачивают социальную активность (посещают музеи концерты), осваивают новые виды деятельности (рисование, музыка), делают физические упражнения хотя бы 3 раза в неделю и правильно питаются, действительно могут снизить риск развития болезни Альцгеймера на целых 50 процентов. Дополнительные исследования показывают, что при изменении образа жизни в лучшую сторону прогрессирование заболевания может приостановиться и у людей, уже страдающих недугом.

6. Рыбий жир, повышенные дозы витаминов, Гинкго и другие добавки — эффективные средства для борьбы с проблемами памяти.

Ложь. В многочисленных исследованиях ни одна из этих добавок не смогла продемонстрировать какой-либо эффект при лечении проблем с памятью или при попытке повлиять на симптомы болезни Альцгеймера. Также недостаточно изучено, снижают ли эти добавки риск развития заболевания.

7. Мои математические навыки уже не так хороши, как прежде, но это естественно для процесса старения.

Ложь. Возможно, с возрастом вам потребуется больше времени для подсчёта чаевых в ресторане и ведение своей чековой книжки, но это не должно быть для вас проблемой. Если у вас затруднения с этими операциями, это может стать ранним признаком болезни Альцгеймера и поводом обратить внимание на свое состояние.

8. Стоит ли беспокоится, если я меньше стал общаться или у меня понизился интерес к моим увлечениям.

Правда. Со временем хобби и интересы меняются. Тем не менее, когда человек теряет интерес к недавним увлечениям или у него возникают проблемы с повседневными задачами (выпечка, шитье, разгадывание кроссвордов), появляется повод задуматься, все ли в порядке, ибо даже начинающиеся проблемы с памятью — ранний признак болезни Альцгеймера или депрессии, о которой мы уже говорили.

источник

Ученые обнаружили неожиданную связь между двумя заболеваниями: раком и болезнью Альцгеймера. Оказалось, что у тех, кто страдают болезнью Альцгеймера, меньше шансов заболеть раком, и наоборот – среди тех, у кого был обнаружен рак, резко снижается шанс заболеть болезнью Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера предотвращает рак, и наоборот«Болезнь Альцгеймера сопровождается довольно резким снижением риска заболеть раком, – рассказал доктор Ричард Липтон (Richard Lipton), ведущий невролог Медицинского центра им. М.Монтефиоре в Бронксе, штат Нью-Йорк и профессор неврологии в Медицинском колледже им. Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк. – Лично мне эти результаты кажутся совершенно неожиданными». Среди исследуемых учеными пациентов, у которых была обнаружена болезнь Альцгеймера, заболеваемость раком была на 69% ниже. Те, кто у кого был рак, на 43% реже страдали болезнью Альцгеймера. Ученые предполагают, что причина этого явления в том, что биологические факторы, приводящие к одному из заболеваний, обеспечивают защиту от второго, и наоборот. «Болезни Паркинсона и Альцгеймера – это нейродегенеративные заболевания, — объяснил доктор Липтон. – У тех, кто ими страдает, отдельные популяции клеток начинают умирать без видимой причины. При раке, наоборот, некоторые группы клеток начинают делиться чрезвычайно активно, так, что их размножение выходит из-под контроля. Поэтому разумно было бы предположить, что условия, которые вызывают хаотичное деление клеток, и условия, которые вызывают их избирательное вымирание, могут быть связаны между собой. Биологические факторы, вызывающие нейродегенеративные заболевания, могут препятствовать неконтролируемому делению клеток, и наоборот». На существование такой зависимости намекали результаты некоторых ранее проведенных исследований. Однако условия их проведения не позволяли использовать эти данные для исследования данного вопроса. «К примеру, — рассказывает Кэтрин Роу (Catherine M. Roe), руководитель научной работы, отчет о которой был опубликован 23 декабря в Neurology, — ранее проведенные исследования не дают информации о том, какое количество пациентов умерло от рака прежде, чем у них была обнаружена болезнь Альцгеймера». Возможно, считает она, причина того, что болезнь Альцгеймера редко встречается у больных раком, всего лишь в том, что они не живут достаточно долго.

Российские специалисты выявили уникальные способности мозга аутистов. В исследовании им помогали зарубежные коллеги.
Эксперимент основывался на своеобразной «белковой переписи». Для экспериментальных работ были.

Согласно официальной статистике, во всем мире насчитается около 50 миллионов человек с деменцией, включая самую распространенную ее форму — болезнь Альцгеймера, пишет «Новости Mail.RU». Медики зачастую диагностируют.

Принято считать, что анорексия лежит в поле исключительно психических проблем. Но последние исследования Университета Северной Каролины и Королевского колледжа в Лондоне говорят также о роли расстройств метаболизма.

Благодаря этому ученые получили в свое распоряжение наиболее детальное изображение человеческого мозга в истории. Оно может стать очень ценным инструментом при изучении коматозных состояний и депрессий среди прочего.

Если тест продемонстрирует меньшее количество кровеносных сосудов позади глазного яблока, то это может считаться ранним сигналом коварный болезни. С помощью этого анализа ученые надеются повысить результативность ранней.

Врачи из Подмосковья столкнулись с аномалией — у поступившего к ним пациента было обнаружено отсутствие одного полушария мозга. Как рассказала журналистам невролог Федерального центра экстрапирамидных заболеваний.

Об опасности одновременного приема витамина D и кальция в таблетках сообщили исследователи из Университета Западной Вирджинии. Сочетание витамина D и кальция при одновременном приеме повышает риск.

Хирурги перевернули жизнь нескольких пациентов с квадриплегией (параличом конечностей), влияющей на подвижность всех конечностей, передает BBC. Врачи смогли переориентировать нервы таким образом, что была восстановлена.

Ученый из США считает, что зевота у человека может быть вызвана нежелательным повышением температуры мозга. Специалист-нейрофизиолог, руководитель лаборатории адаптивного поведения и восприятия Политехнического института штата.

Анализ состава слез может использоваться для ранней диагностики болезни Паркинсона, полагают ученые. Предрасположенность к такому серьезному заболеванию, как болезнь Паркинсона, можно выявить до появления.

Для снижения риска развития болезни Альцгеймера можно использовать некоторые широко распространенные препараты, утверждают ученые. В частности, они указывают на нилвадипин.

Правда, пациентам необходимо носить на голове громоздкие устройства. Ну и проходить через операции на открытом черепе.
Американские ученые разработали микрочип, который уже был установлен в мозг группе пациентов.

Две чашки эспрессо в день вылечили 11-летнего мальчика, который едва ходил из-за сильного тремора, произвольных движений и нервных тиков. Как отмечает The Daily Mail, у ребенка была диагностирована неврологическая дискинезия.

Эффективность данного подхода была подтверждена в ходе недавнего исследования. Оказалось, что приложение для смартфонов обучает пациентов особым навыкам, необходимым для управления мигренью.

Она может радикально повысить качество жизни сотен тысяч людей. В ходе процедуры поврежденные нервы восстанавливаются или заменяются. В некоторых европейских странах, включая Великобританию.

источник

Так уж устроено общество: все, что не вписывается в его стандарты, оно стремится исправить «под себя». Хорошо, если в ход идут гуманные методы — когда соблюдаются принципы разумности и последовательности. Очень часто нам не хватает терпения и такта принять то, что не вписывается в привычные рамки. А если речь идет о необычном ребенке, то от того, насколько гибкими и осторожными будут методы нашей работы с ним, зависит не только его адаптация в школе, но и психическое и физическое здоровье.

«Отстающий!» — именно это обидное слово чаще всего слышит в свой адрес ребенок, страдающий дислексией.

Что же это за болезнь такая, и почему в остальном нормально развивающийся, в чем-то превосходящий не только детей, но даже взрослых, ребенок вдруг сталкивается с проблемами чтения, письма, да и просто обучения в целом? Примеров таким парадоксам масса.

Дислексия — частичное нарушение процесса чтения, проявляющееся в повторяющихся ошибках произношения стойкого характера. Первые ее признаки можно элементарно «проморгать», и тогда ребенку в школе будет очень тяжело. Как распознать дислексию?

Все симптомы дислексии — это симптомы дезориентации. Дело в том, что в процессе чтения участвуют сразу три аналазитора (участка мозга): зрительный, слуховой и двигательный (артикуляция). Если в центральной нервной системе хотя бы один анализатор перестает подчиняться остальному «оркестру», то процесс восприятия и произнесения слова нарушается. Основная причина — неспецифическое развитие полушарий мозга. У большинства людей задняя доля левого полушария (логика, речь) обычно немного преобладает над правой (творчество, эмоциональность). У дислектиков, как правило, обе доли равны. Ребенок с дислексией не может принять окружающую действительность так, как воспринимают ее другие люди. У таких детей появляются проблемы не только в чтении и письме, у них возникают трудности с восприятием информации; дезориентация в пространстве, дезорганизация; неуклюжесть; дефицит внимания, гипер- или гипоактивность.

Почему так происходит? Дело в том, что ребенок с дислексией мыслит не словами и фразами, как большинство людей, а трехмерными образами. Поэтому те печатные слова и символы, которые он не может представить образно, оставляют пустоты в его восприятии. Отсюда — спутанность сознания.

Если оставить проблему нерешенной, то ребенок найдет свое собственное решение, которое не всегда будет оптимальным для него. Детские психиатры выделяют сотни типов компенсирующего поведения, которые дислектик может придумать для выхода из состояния спутанности: предельная концентрация при чтении; произношение каждой буквы каждого слова при чтении; зазубривание; уклонение от учебы; зависимость от других.

Нужно ли говорить, что все эти решения могут не очень хорошо сказаться на здоровье ребенка? Так, при предельной концентрации у него может сильно разболеться голова, усилится состояние спутанности; зазубривание исключает понимание, а значит, ставит под вопрос эффективность обучения.

Но при всем при этом дети с дислексией, как правило, творчески одарены не по годам. Чаще всего, способностями витающего в неземных сферах ребенка остаются довольны преподаватели изобразительного искусства и музыки. У дислектиков высоко развита интуиция и проницательность; они думают и воспринимают действительность в многомерном представлении, используя все органы чувств; могут воспринимать свои мысли как реальность; имеют яркое воображение.

Если эти способности не подавлены и не разрушены воспитательным процессом, то они дадут в результате: интеллект выше среднего уровня и высоко развитые творческие способности.

Если вы столкнулись с диагнозом «дислексия», то не спешите расстраиваться сами и расстраивать родных и близких. Дислексия не является результатом серьезных нарушений. Она не вызывается пороком развития мозга, внутреннего уха или глазных яблок. Это — особый способ реагирования на окружающий мир.

Ребенок с симптомами дислексии абсолютно нормален. И даже гениален, как считают многие специалисты. Во многих других областях такой человек может проявлять недюжинные способности. Трудно поверить, но Альберт Эйнштейн был дислектиком, и его гениальная теория относительности была продуктом десятисекундной работы мозга! Десятки, сотни известных людей, предположительно, в детстве страдали дислексией: Ганс Христиан Андерсен, Уолт Дисней, Леонардо Да Винчи, Квентин Тарантино, Петр I — список довольно впечатляющий!

А что происходило с такими детьми в обычной школе? Методами тупого зазубривания они кое-как добирались до уровня средней школы, а дальше…становились успешными бизнесменами, учеными, актерами, художниками. Или, не сумев побороть свои комплексы, отрешались от общества.

Большинство современных психиатров сходятся во мнении, что подход к обучению таких детей должен быть несколько иным. И этим должны заниматься именно специалисты. Самая успешная методика по коррекции дислексии — это методика Рональда Дейвиса, которая дает эффективные результаты в 97 случаях из 100.

Методика заключается в том, чтобы помочь ребенку найти так называемую «точку ориентации», из которой с помощью богатого воображения сможет увидеть окружающий мир без искажений.

Дислектик осваивает наиболее сложные для восприятия двухмерные печатные слова и символы и получает в своем воображении их образное выражение. Так устраняются ненужные пробелы в восприятии.

Правильно подобранная техника коррекции дислексии дает детям уверенность в себе и позволяет им развивать свои способности без отрыва от обычного процесса обучения. Если таким ребенком занимается грамотный специалист, то родители очень скоро будут гордиться своим маленьким «эйнштейном».

источник

С 1994 года 21 сентября повсеместно отмечается как Всемирный день болезни Альцгеймера (БА). Сегодня от этого неизлечимого заболевания страдают, только по официальным оценкам, 47 млн человек в мире. На самом деле, эта цифра должна быть больше, ведь на ранних стадиях болезни немалое число пациентов и их родственников не обращаются к врачам. Учитывая, что эта патология грозит каждому третьему пожилому человеку, болезнь Альцгеймера является одной из ключевых проблем, над решением которых бьется весь мир. MedAboutMe выяснял, что нового ученые узнали за последние годы.

По мере наблюдений и проведения исследований появляются все новые и новые факты, дающие возможность понять, что именно творится в мозгу пациента с болезнью Альцгеймера. Это важно не только для самого больного и врачей, но и для близких, живущих рядом с ним.

Так, исследователи частично опровергли теорию о том, что женщины чаще страдают от болезни Альцгеймера, чем мужчины. В целом различий по частоте заболеваемости между ними обнаружить не удалось, за исключением единственного периода — менопаузы, когда женский организм сталкивается с глобальным возрастным изменением гормонального фона. Только в этом возрасте женщины более уязвимы перед болезнью, чем мужчины.

Болезнь Альцгеймера по своим проявлениям весьма похожа на другие разновидности деменции (слабоумия). Но по некоторым параметрам она довольно сильно от них отличается. Например, пациенты с БА крайне редко бывают агрессивны. Шведские исследователи из Лундского университета обнаружили, что у пациентов с лобно-височной деменцией физическая агрессия начинает проявляться раньше, чем у людей с БА. Более того, агрессивное поведение вообще развивается у 21% людей с лобно-височной деменцией и только у 2% пациентов с БА. Ученые объясняют это тем, что в обоих случаях болезнь затрагивает разные зоны головного мозга.

В качестве теста для выявления первых признаков болезни Альцгеймера ученые используют разницу между немедленным и отсроченным запоминанием. Человеку надо дать прочитать список из 10 существительных. Сначала его просят сразу повторить услышанное. То же самое он должен сделать через 5 минут. В норме средний балл для немедленного запоминания составляет 5,7 баллов (слов) из 10, а для отсроченного — 4,5 балла. Чем больше разрыв между этими показателями, тем выше вероятность наличия БА или другой разновидности деменции. Соответственно, результат 6 и 4 — показатель здорового человека, а 10 и 5 — пациента на начальном этапе БА, несмотря на то, что по отдельности каждый показатель во втором случае выше.

По последним данным, представленным экспертами из Техасского университета, деградация нейронов головного мозга, связывающих префронтальную и теменную кору, приводит к нарушению способности производить финансовые расчеты. Поэтому пожилые люди с БА не в состоянии контролировать свои финансы.

Долгое время основной причиной болезни Альцгеймера считался бета-амилоидный белок, который в виде бляшек откладывается в тканях головного мозга и приводит к разрушению нейронов. Правда, потом оказалось, что он не просто так существует в организме, а вполне вероятно является компонентом врожденного иммунитета. Но гипотеза амилоидного каскада все равно долгое время оставалась самой популярной.

Потом оказалось, что кроме бета-амилоидного белка есть еще тау-белок. Если бета-амилоидный белок образует свои убийственные бляшки в пространстве между нейронами, то тау-белок превращается в нейрофибриллярные клубки внутри нейронов, что приводит к разрушению структуры клетки и внутриклеточного транспорта.

Через некоторое время выяснилось, что не просто так бета-амилоидный белок начинает откладываться в тканях мозга. Этому способствуют мутация, из-за которой клетки микроглии (иммунные клетки нервной системы), окружающей нейроны в мозге, перестают уничтожать эти самые бляшки и начинают «поедать» сами себя.

Наконец, в августе этого года были опубликованы результаты исследования, связывающего воедино все три фактора. По мнению ученых, отправной точкой является бета-амилоидный белок. Иммунные клетки микроглии в ответ на контакт с ним запускают цепочку воспалительных реакций, что приводит к повреждению нейронов. А при данном повреждении образуются бусиноподобные структуры, заполненные аномальным тау-белком. Весь этот каскад регулируется двумя белками: MMP-9 и HDAC6.

В конце прошлого века внимание ученых привлек ген APOE, разные варианты которого кодируют три изоформы аполипопротеина. Сегодня известно, что повышенный риск развития болезни Альцгеймера наблюдается при наличии у человека гена, кодирующего аполипопротеин E4 (APOE4). Аполипопротеин E2 считается нейтральной формой, а E3, напротив, уменьшающей риски образования бляшек.

В последние годы была найдена связь между APOE4 и бета-амилоидом. По крайней мере, одна из теорий гласит, что аполипопротеин Е4 задействован в образовании бета-амилоида (амилоид-зависимый путь). Другая теория предполагает, что АроЕ4 вырабатывается нейронами во время стресса, после чего белок распадается на токсичные элементы, разрушающие митохондрии и цитоскелет клетки.

Сегодня, по данным ученых, почти половина людей, страдающих от болезни Альцгеймера, являются обладателями гена APOE4. В целом 25% населения имеют одну копию этого гена, а около 2-3% — две, получив их от обоих родителей. По расчетам экспертов, одна копия гена повышает риск заболевания в 4 раза, а две копии — в 12 раз. Но от болезни Альцгеймера в реальности с возрастом страдает гораздо больше людей, чем можно было бы рассчитывать, опираясь на число носителей гена APOE4. Это заставило ученых искать другие причины заболевания.

В 2009 году ученые объявили об еще одном гене, который существенно усложняет картину болезни Альцгеймера — TOMM40. Этот ген соседствует с APOE4 на 19-й хромосоме. Исследование, результаты которого опубликованы в сентябре этого года, показало, что отдельные варианты TOMM40 даже более важны для развития БА, чем APOE4. Именно ТОММ40 определяет утрату способности человека удерживать в памяти новую информацию. Сегодня ученые предполагают, что в развитии болезни Альцгеймера играет роль комбинация обоих генов.

Одна из ключевых мишеней фармацевтов в борьбе с БА — это бета-амилоидный белок. Бороться с ним можно двумя путями: заставить организм вырабатывать антитела к бета-амилоидному белку (и такая вакцина уже существует) или блокировать ферменты, задействованные в его образовании (созданы таблетки с данным действием). Оба потенциальных лекарства находятся на стадии исследования.

Увы, ученые указывают, что ни один из этих препаратов, даже в случае успешных клинических испытаний, не станет лекарством-панацеей от болезни Альцгеймера. В лучшем случае они смогут задержать прогрессирование болезни на 5 лет. То есть, подарить пациенту еще 5 лет полноценной жизни.

Со временем ученые находят новые «мишени» для лекарственного воздействия. Например, упоминаемые нами белки MMP-9 и HDAC6 заинтересовали производителей лекарств, и сегодня фармкомпании уже занимаются разработкой ингибиторов HDAC6.

Одна из основных проблем разработки лекарств для борьбы с болезнью Альцгеймера заключается в том, что препараты тестируются на людях, которые уже 10-12 лет как больны. В этом случае невозможна адекватная оценка их эффективности. Наиболее перспективной целью является ранняя диагностика болезни Альцгеймера и возможность остановить ее прогрессирование до того, как мозг человека начнет разрушаться.

Поиск методов лечения БА продолжается. Ученые пытаются комбинировать уже известные методы терапии — и не только медикаментозные. Например, в сентябре этого года компания Baycrest объявила, что начинает исследование метода, сочетающего в себе транскраниальную стимуляцию постоянным током (tDCS) и музыкотерапию. Метод tDCS представляет собой безболезненную стимуляцию тканей головного мозга. А музыкотерапия, как ранее было доказано, активирует воспоминания у пациентов с деменцией и стимулирует процессы социального взаимодействия.

источник

Что такое болезнь Альцгеймера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 10 лет.

Болезнь Альцгеймера — это хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70% случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции.

Заболевание на данный момент изучено плохо. Предполагается, что в 70% случаев болезнь Альцгеймера объясняется генетическими причинами, среди других факторов риска — черепно-мозговые травмы, депрессия, эндокринные заболевания в анамнезе (гипотиреоз), эстрогенная недостаточность у женщин. Исследования последних лет показывают, что усиливают предрасположенность к болезни Альцгеймера гипертония, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром, инсулинорезистентность, заболевания сердца, а также наличие в истории болезни инсульта. [1] В развитых странах болезнь Альцгеймера является одним из наиболее дорогостоящих заболеваний. В России затраты на содержание больных деменцией составляют 74,8 млрд рублей в год. [2]

Начальные симптомы болезни Альцгеймера часто ошибочно принимаются за нормальные признаки старения.

Кратковременная потеря памяти — наиболее распространенный ранний симптом, который выражается в том, что больному трудно запоминать последние события. В трети случаев заболевание можно распознать по изменениям поведения.

По мере усугубления болезни возникают следующие симптомы:

• проблемы с речью;
• дезориентация;
• перепады настроения;
• потеря мотивации;
• снижение критики;
• проблемы с самообслуживанием и поведенческие расстройства.
• больные не в состоянии вспомнить нужное слово, и им приходится заменять его другим (парафазии), однако они хорошо повторяют сказанное.
• со временем возникают затруднения при назывании предметов (аномии).
• уже на ранней стадии возникают трудности с пониманием сложных грамматических структур (семантическая афазия), к которому затем присоединяется отчуждение смысла слова. [3]

Существуют отличительные патоморфологические признаки болезни Альцгеймера: амилоидные (сенильные) бляшки — это внеклеточные отложения в виде скопления фрагмента белка, называемые бета-амилоидом; нейрофибриллярные клубочки — скрученные микроскопические нити тау-белка внутриклеточной локализации. Происходит потеря связи между клетками мозга, ответственными за память, обучение и общение. Эти соединения, или синапсы, передают информацию из клетки в клетку. Важная роль в патогенезе принадлежит воспалительному процессу, связанному с активацией микроглии, которая инициируется накоплением амилоида. [1]

Макроскопически выявляется диффузная атрофия головного мозга с уменьшением объёма извилин и расширением боковых борозд, наиболее выраженная в височно-теменной области.

У значительной части больных цереброваскулярная патология может инициировать или усиливать дегенеративный процесс, связанный с отложением амилоида или другими характерными для заболевания изменениями.

Типичный фенотип болезни Альцгеймера — сочетание выраженных мнестических нарушений гиппокампального типа с акустико-мнестической афазией, зрительно-пространственными нарушениями и апраксией. [3]

Три атипичных фенотипа болезни Альцгеймера (неамнестических):

1. с ведущим афатическим дефектом (логопенический вариант первичной прогрессирующей афазии);
2. с доминирующими зрительно-пространственными нарушениями (задняя корковая афазия);
3. преимущественно с дизрегуляторными нарушениями (лобный вариант болезни Альцгеймера).

Заболевание также подразделяется на формы с ранним началом, зачастую с положительным семейным анамнезом (до 65 лет) и поздним началом (старше 65 лет). Они отличаются патогенезом, генетическими факторами и разной скоростью прогрессирования.

Три стадии болезни Альцгеймера:

Первая: больные обслуживают себя сами, но им нужна помощь для решения финансовых вопросов, приготовления пищи и т. д.

Вторая: зависимость от посторонней помощи растет — больные не способны самостоятельно одеться, осуществить гигиенические процедуры, долго оставаться дома без присмотра.

Третья: больные не могут выполнить ни одно из привычных повседневных действий без помощи других людей.

Переход от одной стадии к другой коррелирует со снижением оценки по MMSE (Краткая шкала психического статуса), которая является надежным инструментом для отслеживания динамики заболевания.

Продолжительность жизни людей с болезнью Альцгеймера после установления диагноза обычно колеблется от трех до десяти лет. Более четырнадцати лет после установления диагноза живут менее 3% больных. Уменьшение выживаемости связано с тяжелыми когнитивными нарушениями, снижением уровня физической активности, частыми падениями и нарушениями в неврологическом статусе. Сопутствующие соматические заболевания также влияют на продолжительность и качество жизни при болезни Альцгеймера. Пневмония и обезвоживание — наиболее частые непосредственные причины смерти, вызванной болезнью Альцгеймера. Кроме того, чем старше возраст, тем выше общий возраст выживаемости. У мужчин прогноз менее благоприятен по сравнению с женщинами.

Трудности ранней диагностики болезни Альцгеймера во многом объясняются «маскированным» характером заболевания в этот период, когда отсутствуют явные внешние признаки деменции. Для постановки диагноза, определения тактики ведения пациента необходимо выявить характер и выраженность когнитивных нарушений. Основной метод оценки когнитивных функций — нейропсихологическое обследование, которое проводит врач, обученный данным методам исследования. В некоторых странах практикуется обследование больных их родственниками с помощью известных шкал для оценки когнитивных функций.

Молекулярная диагностика на ранней стадии заболевания также создаёт перспективы для раннего назначения лечения. Определение биомаркеров в плазме является менее инвазивной альтернативой для диагностики болезни Альцгеймера. Биомаркеры классифицируются на биомаркеры накопления амилоида и биомаркеры нейродегенерации. Основные биомаркеры отражают патологию амилоида (внеклеточное накопление Aβ1-40/1-42) или внутриклеточные включения нейрофибриллярных клубочков (гиперфосфорилированного тау). [4] [5]

Согласно рекомендациям 4-го Канадского консенсуса по диагностике и лечению деменции и рациональному использованию биомаркеров для диагностики болезни Альцгеймера и других деменций (CCCDTD4, 2011): [6]

1. Определение биомаркеров цереброспинальной жидкости не рекомендуются для диагностики болезни Альцгеймера с типичной клинической картиной (2А уровень);

2. Исследование биомаркеров не рекомендуется для скрининга здоровых людей с целью оценки риска развития болезни Альцгеймера в будущем (уровень 1В);

3.Биомаркеры цереброспинальной жидкости можно рассматривать в особых случаях, когда есть атипичные признаки или диагностические трудности при дифференциальной диагностике лобного варианта болезни Альцгеймера от лобно-височной деменции, а также случаи первично прогрессирующей афазии как следствие болезни Альцгеймера или лобно-височной дегенерации (уровень 2В).

Современные методы нейровизуализации позволяют расширить диагностические возможности прижизненной диагностики болезни Альцгеймера. В тоже время структурные изменения по данным магнитно-резонансной томографии являются более прогностически значимыми для дальнейших изменений в когнитивной сфере, чем биомаркеры цереброспинальной жидкости. По данным магнитно-резонансной томографии, признаки цереброваскулярного заболевания, такие как лейкоареоз и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, чем в контрольной группе. [7] Асимметричная атрофия медиальных отделов височной доли также не исключает сосудистую деменцию.

Описана смешанная модель патогенеза болезни Альцгеймера, которая предполагает взаимодействие церебральной амилоидной ангиопатии с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию. [8] В этом отношении церебральные микрокровоизлияния, выявляемые в режиме Т2 градиентного эхо на магнитно-резонансной томографии, являются дополнительным и доступным диагностическим маркером, повышающим диагностическую значимость лейкоареоза и свидетельствующим в пользу церебральной амилоидной ангиопатии или гипертонической микроангиопатиии, особенно в случаях смешанной патологии и тяжелого когнитивного дефицита.

Локализация церебральных микрокровоизлияний является дифференциально-диагностическим признаком ведущего патологического процесса. В случае болезни Альцгеймера наблюдается корковая локализация микрокровоизлияний, в случае дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции будут визуализироваться микрокровоизлияния в глубинных отделах мозга. [9] [10]

Одним из наиболее перспективных методов диагностики болезни Альцгеймера является позитронно-эмиссионная томография с лигандом, который связывается с амилоидом (PiB), однако накопление амилоида и захват соответствующего лиганда нарастают на стадии умеренных когнитивных нарушений, но после конверсии в деменцию дальнейшего накопления не происходит. [11]

Болезнь Альцгеймера пока не поддается лечению. Но благодаря группе новых препаратов и симптоматическому лечению можно сделать так, что снижение интеллекта больных будет более постепенным. В России зарегистрированы все современные антидементные препараты. Более того, они вошли в список жизненно важных лекарственных средств. Их всего четыре, и они прежде всего от болезни Альцгеймера, но нередко применяются и при деменциях другого происхождения.

К таким средствам относятся:

1. ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин)
2. блокаторы NMDA-глутаматных рецепторов (акатинол-мемантин).

С целью лечения сопутствующих расстройств используются также антидепрессанты и нейролептики.

Существуют и нелекарственные методы воздействия — тренировки интеллектуальных функций. Нейропсихологическая реабилитация позволяет стимулировать к развитию новых нейронный сетей, обучая рабочие нервные клетки.

С увеличением осведомлённости общества о деменции будет расти и потребность в помощи по уходу, понадобятся значительные затраты для её организации. Пока же преобладает в основном неформальная помощь в семьях. Усилия по улучшению качества и доступности помощи потребуют вложений в меры первичной профилактики, и возможно, это позволит контролировать «эпидемии» деменций в разных регионах мира. В качестве основных мишеней первичной профилактики рассматриваются улучшение образования и устранение сосудистых факторов риска.

На сегодняшний день одной из основных целей профилактики является создание различных новых форм внебольничной помощи пациентам пожилого и старческого возраста с целью улучшения диагностики когнитивных нарушений разной степени тяжести, более раннее выявление заболеваний. С такой целью в развитых странах созданы клиники памяти, Альцгеймеровские центры. [2] В России также работают кабинеты памяти, научно-исследовательские центры по изучению расстройств памяти, запущены социальные интернет-проекты, например, memini.ru. Большое значение имеют «школы для родственников», так как родственники остаются один на один с этой болезнью и часто не знают, что надо делать.

Человек с деменцией обращен в прошлое. Больных надо аккуратно «тормошить» и в интеллектуальном плане, и в двигательном. Неподвижность плохо влияет на мозг. Лучший способ сохранить разум, это, как ни странно, даже не интеллектуальная деятельность, а двигательная активность. Именно в этом случае в мозге создаются условия, которые способствуют образованию новых связей между нейронами и укреплению мозгового резерва, что впоследствии противодействует развитию деменции.

источник

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

• холинергическая теория;
• амилоидная теория;
• теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.