Болезнь Альцгеймера и другие схожие болезни являются различными формами старческой деменции, приводящими к нарушению мозговой деятельности и слабоумию.
Какие есть заболевания, похожие на болезнь Альцгеймера, чем они отличаются, есть ли между ними существенная разница?
Болезнь Альцгеймера встречается среди иных заболеваний, ведущих к слабоумию, наиболее часто.
Однако точная диагностика этого недуга затруднена – требуется наблюдение, и только динамика развития в совокупности с результатами исследований дают возможность установить окончательный диагноз.
Синдром Альцгеймера не проявляется внезапно, деменция при нем развивается постепенно: симптомы проявляются сначала в забывчивости, постепенно усугубляющейся, потом в затруднении общения, нарушению речи.
Генетические анализы показывают, что некоторые фрагменты ДНК изменены, а МРТ головного мозга удостоверяет наличие изменений в размерах и конфигурации мозгового вещества.
От первых симптомов до необратимых процессов и разрушения личности может пройти период времени от 1-го года до 10 лет.
Общее состояние здоровья при этом может оставаться удовлетворительным, без серьезных хронических недугов.
Синдром Альцгеймера поражает чаще всего пожилых людей, но смертельно опасным недугом не является: умирают старики от сопутствующих хронических заболеваний.
Чем отличается деменция от болезни Альцгеймера? Сосудистая деменция – состояние, являющееся последствием сосудистых заболеваний, как атеросклероз, или же результатом инсульта.
При инсульте ишемического вида происходит закупорка русла тромбом, что затрудняет кровоток.
Если же инсульт вызван разрывом сосуда, то кровоснабжение некоторых участков мозга практически полностью прекращается. Такие процессы ведут к развитию деменции, независимо от возраста.
Проявления сосудистой деменции (СД) – потеря памяти, нарушение речи, вплоть до полного отсутствия связных слов, и часто – паралич конечностей. Смертность достигает 50%.
Теряя ориентацию и не помня себя, больные старики часто уходят из дому и не знают, как вернуться.
Постепенно впавший в маразм пожилой человек перестает нормально потреблять пищу, слабеет и превращается в овощ: не чувствует потребности в естественных отправлениях, не в состоянии пожаловаться на что-либо или попросить о чем-то.
Болезнь усугубляется с течением длительного времени, а стадия «овоща» — последняя, самая тяжелая.
Слегший больной чаще всего подвергается пневмонии, переходящей в отек легких, или впадает в кому.
Схожесть этих заболеваний в том, что они поражают головной мозг, причем чаще всего болезням Альцгеймера и Паркинсона подвержены немолодые люди, заканчивающие свою жизнь в состоянии деменции.
Фактически это разные болезни, симптомы которых неодинаковы.
В чем разница между болезнью Альцгеймера и Паркинсона? При болезни Паркинсона на первых порах нет провалов в памяти, нарушения речи, потери жизненных навыков, проявления в начальной стадии таковы:
- головные боли;
- заторможенность, как бы замедленность в действиях, в том числе и в речи;
- депрессивность.
Человек постепенно начинает сгибаться, передвигаясь в замедленном темпе и не распрямляясь при ходьбе. Появляется боль в суставах, сгибание конечностей затруднено, начинают подрагивать руки, голова.
Больной с течением времени перестает ходить, становится не в состоянии себя обслуживать, что усугубляется усилившимся тремором.
Чем еще отличается болезнь Альцгеймера от болезни Паркинсона? Болезнь Паркинсона искажает лицо своей жертвы, придавая ему вид маски. Заболевший будет прикован к постели со всеми вытекающими последствиями.
Ему становится трудно выговаривать слова, затруднено глотание, начинается слюнотечение. Беспомощность и слабоумие – таков итог этой страшной болезни.
Есть еще разновидность старческой деменции – это болезнь Пика. Начальные проявления схожи с симптомами болезни Альцгеймера, что затрудняет диагностику, в некоторых случаях без наблюдения опытного психиатра не обойтись.
При болезни Пика пациенты ведут себя, как малолетние дети: они теряют чувство реальности, нарушается причинно-следственная связь между поступками.
Например, такому старику ничего не стоит все бросить и уехать куда-нибудь, но не потому, что он заблудился и забыл дорогу.
Больной, если еще работает, может без предупреждения покинуть рабочее место, допуская прогулы.
Человек совершает поступки, вредящие его материальному положению, но при этом потери памяти не отмечается, в отличие от стариков, пораженных болезнью Альцгеймера.
«Пиковые» больные отлично помнят события, ориентируются во времени и в пространстве, но их мыслительный аппарат, управляющий поступками и действиями, поражен, отсюда и нелогичные, вредящие репутации и кошельку поступки.
Речевой аппарат также нарушен, так как имеются такие проявления:
- отмечается повторение одного и то же слова или фразы, как будто «заело» пластинку;
- речь становится скудной, так как иссякает словарный запас;
- наблюдается немногословность, такого больного болтуном не назовешь.
Если при болезни Альцгеймера старик быстро разучивается писать и читать, то пораженные болезнью Пика этой стадии тоже достигают, но гораздо позже.
Психические нарушения у пациентов с болезнью Пика не носят признаков явного сумасшествия и выражаются в следующем:
- есть вспышки резкой возбужденности, быстро угасающие;
- высказывания содержат выдумки, похожие на бред;
- наличие галлюцинаций, хотя и возникающих эпизодически.
Такие проявления совершенно не характерны для синдрома Альцгеймера. Точная диагностика возможна после проведения анализов и КТ, МРТ-исследований.
Отличия болезни Альцгеймера от болезни Паркинсона, Пика и сосудистой деменции:
Заметив у своего родственника нарушения памяти, речи и иные проблемы, стоит поспешить к профессионалам в области неврологии, психиатрии, чтобы как можно быстрее идентифицировать форму старческой деменции и начать лечение.
Пусть невозможно процесс полностью остановить, но есть шанс притормозить развитие деменции и превращение родного человека в полного маразматика.
источник
К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии.
Болезнь Альцгеймера.В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.
Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет.
Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдают ся сонливость и пассивность.
Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается. Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).
Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.
Болезнь Пика.Как и типичная альцгеймеровская атрофия, болезнь чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года). Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.
Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стояние симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания — 6 лет.
Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии.
Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга).
Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Б.Альцгеймера-первичное дегенеративное забол.ГМ, возн. после 50 лет и хар-ся прогрессир. снижением интеллекта, наруш. памяти и изм. личности. Частотаувелич. с возр. Преобл.-жен. Осн.знач. имеет генет. предрасполож.: Семейн.анамнез, мутации генов.Факторы риска: Пожил.возр, семейная предрасп., СиндрДауна.Диагн. критерии: 1постеп.начало и прогрес. течение, 2Деменции: Расс-ва памяти. Конфабуляции (вымышл.события, прин.форму воспом). Сниж. интел. Наруш.абстр.мышл. (конкр, стереотипн.). Наруш.высших корк. ф-ций.Сниж.критики к своему сост. Изм. личн-заострение или разрушение преморбидных черт хар-ра. Дезориент.в месте, времени, личн. Психомот.возб. 3Соц-труд. дезадапт. 4Исключение соматич. забол. 5.Отсут. связи с др.пс.забол. 6может сопров. делирием, бредом, галлюц.Б.Паркинсона— медленно прогрес. дегенеративное забол.ЦНС, хар-ся замедл. движ, ригидн. мышц, тремором в покое и наруш. позных рефлексов. В осн-поражение нейронов плотной части чёрной субстанции и резкое снижение в мозге дофамина. Ср.возраст начала-57 лет. Симпт: •Тремор в покое. Тремор при болезни-ритмич.дрожание пальцев кисти; •Прогрессир.замедление движ. Маскообр. лицо с откр. ртом, сгорблен, шаркающая семенящая походка, отсут. содруж. движений рук при ходьбе.•Ригидность мышц. Сопут. симпт: Речь замедл., невыр, малопонятная, тихая, запинающ., монотонная. Зрит. расс-ва: уменьшение кол-ва мигательных движ; симптом кукольных глаз.Себорея.Вегет.расс-ва: запоры, недержание мочи и кала, пол.дисфункция.Деменция. Медл. прогресс.течение, прив.к смерти. Б.Пика. Ср.возраст начала-55 лет.Продолжит.не превыш.6 лет.Жен.чаще. На ранн. этап.—глубокие и прогрессир.изм.личности. Ум.деят. поражается сверху: сниж. продуктив.мышл, критика и сп-ть к осмыслению, ур.суждений и умозакл. Пассивн, бездеят, безразл. и эмоц. притупл; оскудение речи, мышл. и моторики. Эйфория; сниж. критики; утрата нрав.установок; растормож. влечений. Эхолалия (повт.услышанного). Исход— глобарная деменция, тотальный распад речи, деят., маразм и полная беспомощн. Прогноз неблагопр. Эффектив.ср-в леч. нет. Госпитал.в психбольницу.
48. Наруш.сознания и внимания, ум. работосп., изм.личн., снижение интел.сп., наруш.памяти в ОСТРЫХ И ОТДАЛ.ПОСЛЕДСТВИЯХЧМТ.ЧМТ проявляется в завис.от обширности и глубины поражения, симптомами сотрясения с давлением или ушибом мозга. Эти симптомы вкл. явление ретроградной амнезии. Разную степень выключения сознания, рвота, нарушения кровообр. (в таких случаях необходима экстренная мед.помощь).Симпт.и последствия:Церебростенические проявл. гол. болью, головокруж., наруш.сна, раздражит. слабостью, истощаемостью, эмоц. лабильностью, слабостью, ипохондр. Психопатоподобные:Эксплозивно-дистимичная форма(взрывч, брутальность аффекта, скл.к колебаниям настроения, тугоподвижность пс.проц.).Истероформная (эмоц.лабильность, демонстр., легкость развития истер.реакций).Эпилептиформные.Пс.изменения: Отсутствие личностного отн. к окружающим.Расторможенность.Быстрая откликаемость на внеш. раздражители. Наруш. всей системы потребностей.Чрезвычайно разнообразные нарушения интел. деят, связанные с мотивац. стороной.Замедленность.Отсутствие направленности.Больной внушаем. Большая двиг. и реч. оживл. Бестактность, назойливость. Замедленность связанная не с замедленностью течения мыслит.процессов, а с тем, что мысль на направлена на цель.Некритичность больных сочетается с безолаберностью, ленью.
49. СИСТЕМАТИКА ТРЕВ.РАСС-В.Трев. рас-ва-гр.невротич. расс-в с преобл. иррац. и необоснов. трев. состояний, сопров-ся разнообр. соматич. симптомами и соц-труд. дезадаптацией. Пациенты осознают иррац-ть и необосн-ть переживаний. Генер. трев. р-во: симптомы тревоги присут. постоянно, степень выр-ти варьир. в завис.от сит. Тревога: стойкая (6 мес); генерализ. (выраж. напряж., беспок.; страхи, волнения, дурные предчув); нефиксированная (не огранич. опр. обст.). 3 гр. симпт:1.Беспок. и опасения, трудно контр., длятся больше, чем обычно. 2.Моторное напряж, может выр. в мыш. напряж., треморе, несп. расслабиться, гол. боли. 3.Гиперакт. вегет.НС: повыш. потоотд, тахикард, сух.во рту, дискомфорт в эпигастрии и головокр. Раздраж, плохая конц. внимания и чув. к шуму, наруш. сна. Лицо и поза напряж., дрожь. Кожные покровы бледные. Плаксив. Фобич. расс-во хар-ся навязчивым, необъяснимым или преувел. страхом каких-л. предметов, сит.или физиол. проявлений, которые по существу не могут быть причиной страха и тревоги. Может прояв.теми же симптомами тревоги, что и ГТР, но возн.в опр.сит. Наиб.важн. призн: (1) избег. объектов, которые могут спровоцир. страх; (2) тревога ожидания, возн. при ожидании встречи с объектами, провоцир. страх. К фобич. расс-вам отн.простые фобии, соц. фобию и агорафоб. Панич. расс-во хар-ся острыми непродолжит. приступами выр. тревоги, часто в соч. с агорафобией. Панич. атака нач. внезапно, приступ 20–30 мин. Чрезв. сильный страх, ощ.надвигающейся смерти, не могут объяснить, чего боятся. Трудности сосред. вним., наруш. памяти. Учащ. сердцебиение, боли в гр. клетке, одышка, потлив. Частота-от ежедн. до 1 в неск. мес. После серии панич. атак форм. страх повт. приступа, сопров. типичным для агорафобии избеганием сит., где больному не могла бы быть быстро оказана помощь.Обс-комп. расс-во хар-ся постоянно возн.обс.(навязч. мысли) и комп. (навязч. действия), осозн. пациентами как болезненные и воспр. с чувством сильного внутр. сопротивл.Нередко имеют элементы агрес., секс.или вызывающего отвращение сод-е, воспринимаемого больным как нечто чуждое его личности. Пациент осознаёт бессмысл. навязчивостей и сопротив. им, что приводит к кратковрем. успеху. Часто совершают защит. действия- ритуалы.
50. ПТСР И СОМАТОФОРМ. Р-ВА.ПТСР— рас-во, возн.в рез.пребывания в экстр.сит. и хар-ся повторными эпизодами переживания обст-в этой сит, снижением ур. эмоц. реагир. и дисфор.возбуждением. Фазы:1Отчаяние 2Отриц 3Навязч 4Прорабат 5Заверш. Травмир. событие повторно переж. след.сп.: Навязч. восп. о событии. Повт. кошмарные сны о пережитом. Возн. фобич.реакций под влиянием раздр-лей, напоминающих травмир. соб. Физиол.реакции (колебание АД, тахикардия, потливость) под влиянием раздр-лей, напом. соб. Избегание сит, св. с травмой, о чём свид.хотя бы 3 симпт: Попытки избежать мыслей, разговоров, св.с травмой. Избежать действий, мест или людей, кот.вызывают восп. Невозм.вспомнить важные аспекты травмы. Ощ. отчужд. Снижение ур. эмоц.реаг. Устойч. проявления повыш. возб., о чём свидет.не менее 2 симпт: Наруш. сна. Раздраж., вспышки гнева. Наруш. конц. вним. Чрезмерная насторож. Продолж-ть р-ва-более 1 мес. Соц-труд. дезадапт. Лечениекомплексное, в начале- медикаментозное и психотерап., после-преимущ. психотер. Расс-во разв. в течение 1–6 мес после травмы. Соматоформные р-ва–гр. р-тв, хар-ся постоянными жалобами пациента на нарушение своего сост, напоминающее сомат. забол.; при этом не обнаруживают какого-л.патол.процесса, объясняющего их возн. Не обусловлены др.пс. заболеванием или злоупотреблением психоакт.в-тв. Соматизированное р-во: многочисл.жалобы на здоровье, сопров. настойчивыми требованиями мед.помощи исоц-труд. дезадаптацией. Конверсионное р-во— изменение или утратоа какой-л. ф-ции тела (анестезии и парестезии конечностей, глухота, слепота) в рез.пс. конфликта или потребности, при этом пациенты не осознают, какая пс. причина обусловливает р-во, поэтому не могут управлять. Конверсия -трансформация эмоц. нарушений в дви., сенс. и вегет.эквиваленты.Соматоформное болевое р-во— длит. и интенс.болевые ощ., которые не соотв. зонам иннервации. Дисморфофоб. р-во-убеждённость в наличии вообр. недостатка во внешности или какой-л. части тела, кот.объективно не подтверждается. Ипохондрия-болезненный страх или убежд. пациента в том, что у него есть серьёзное заболевание, хотя на самом деле его нет. Лечение- психотер. При тревожных и/или депрес. сост. назначают транквилизаторы.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
источник
Средний возраст начала заболевания — приблизительно 55 лет; возможна и более ранняя, и более поздняя манифестация. Средняя продолжительность заболевания не превышает 6 лет, в отдельных случаях — до 8 лет. Женщины заболевают чаще.
На ранних этапах отчетливо выступают глубокие и прогрессирующие изменения личности. Расстройства памяти и других «инструментальных» функций интеллекта долго могут оставаться нерезкими. Умственная деятельность поражается как бы «сверху»: снижаются продуктивность мышления, критика и способность к осмыслению, уровень суждений и умозаключений.
При болезни Пика, чаще в начальной стадии, возможны и психические расстройства, обычно кратковременные и рудиментарные: галлюцинаторные и галлюцинаторно-параноидные эпизоды, отдельные бредовые высказывания
- 1. Сужение объёма восприятия. Шаблонность восприятия.
- 2. Снижением активного внимания, неустойчивостью его концентрации.
- 3. Рас-ва памяти при болезни Пика долгое время явл. вторичными. Как правило отсутствуют конфабуляции и не наблюдается амнестической дезориентировки.
Наблюдается редуцированная ориентировка. Расстройства произвольного запоминания и воспроизведения, выделяют «мягкий» тип расстройства памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает.
- 4. Отмечается интеллектуальная недостаточность. Трудности в обобщении.
- 5. Набл. расс-ва речи на второй стадии болезни.При лобном варианте болезни Пика на первый план выступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи. Оскудевает словарный запас, упрощается построение фраз. Речь постепенно утрачивает коммуникативное значение.
- 6. Сенсорная афазия чаше протекает без логореи. Характерны явления палилалии — повторяются отдельные слова и фразы. Эхолалия вначале митигированная, облегченная — больной повторяет, слегка видоизменяя, заданный ему вопрос. Затем митигированная эхолалия сменяется истинной, при которой речевая репродукция является автоматической, непроизвольной, лишена всякого смысла.
- 7. Нарушается воспроизведение привычных действий.
- 8. Нарушением интеллектуальной деятельности, слабость побуждений, аспонтанность. Набл. вялость и пассивность.
- 35. Патопсихологическая характеристика болезни Паркинсона
Характерны изменения личности с раздражительностью, назойливостью, депрессивные проявления. В дальнейшем развиваются нарушения памяти, когнитивные рас-ва. Чел утрачивает способность полностью управлять движениями своего тела. Возраст начала заболевания 45—70 лет.
Паркенсонизм — синдром прогрессирующего поражения н.с., проявляющийся снижением общей двигательной активностью, замедленностью движений, дрожанием, повышением мышечного тонуса.
Факторы заболевания: старение, наследственность, таксины.
Причины: вирусные инфекции, атеросклероз сасудов г.м., тяжёлые и повторные черепно-мозг. травмы.
У многих больных уже в инициальной стадии заболевания, иногда даже до появления неврологических расстройств (тремор, ригидность мышц, гипокинезия), наблюдается повышенная раздражительность, эгоцентризм, подозрительность, постоянное недовольство окружающими. Наиболее часты депрессивные рас-ва. Иногда набл. неразвернутые бредовые расс-ва с характерным для позднего возраста содержанием (идеи ущерба и преследования малого масштаба). На поздних стадиях, обнаруживается стойкий мнестико-интеллектуальный дефект (слабость памяти, снижение уровня суждений), обычно сочетающийся с легкой эйфорией. Лишь у немногих больных развивается довольно выраженная деменция, напоминающая сенильную.
источник
Соотношение патопсихологии и психопатологии. Предмет патопсихологии.
Патопсихология — наука о законах нарушений (изменений) психических процессов и свойств психической деятельности.
Психопатология — часть медицины, посвященная описанию и изучению симптомов и синдромов при отдельных психических болезнях.
По своим целям и решаемым практическим задачам патопсихология направлена на оказание конкретной практической помощи клиницистам, занимающимся проблемами нарушений психики при разнообразных психических расстройствах. Наиболее тесные связи (даже в названии) обнаруживаются у патопсихологии с одним из разделов психиатрии — психопатологией. Названия этих дисциплин состоят из одних и тех же древнегреческих корней: «pathos» — «страдание», «болезнь», «psyche» — «душа», «психика» и «logos» — «изучение». Таким образом, и патопсихология, и психопатология представляют собой отрасли, изучающие различные проявления нарушений психики.
Однако при всем внешнем сходстве, при общности «объекта» исследования (в качестве которого выступают нарушения психики), между психопатологией и патопсихологией имеются существенные различия. Эти различия заключаются, в первую очередь, в том, что патопсихология является одним из разделов психологии (клинической психологии), а психопатология является отраслью медицины (психиатрии). Таким образом, в силу принадлежности к различным научным дисциплинам психопатология и патопсихология имеют каждая свой специфический предмет исследования, методы исследования и различный категориальный аппарат.
Предметом любой медицинской отрасли, как известно, является болезнь во всех ее проявлениях и связях. Предметом же психологии (а следовательно, и любой ее отрасли) является психика. В отношении психопатологии предметом изучения выступает особая категория заболеваний — психические заболевания, т. е. заболевания, при которых в первую очередь нарушаются именно психические функции (познание и регуляция поведения). Другими словами, можно сказать, что психопатология изучает причины возникновения, особенности проявления, течения, лечения и предотвращения различных психических расстройств.
Патопсихология, как и любая другая отрасль психологии, изучая психику, имеет и свою собственную специфику, так как ее предметом является не просто психика, а психика, нарушенная тем или иным психическим расстройством. Наиболее полно и точно определение предмета патопсихологии дала Б. В. Зейгарник: «патопсихология изучает закономерности распада психической деятельности и свойств личности в сопоставлении с закономерностями формирования и протекания психических процессов в норме, она изучает закономерности искажений отражательной деятельности мозга».
Патопсихология, рассматривая нарушения психики, дает квалификацию психопатологических явлений в понятиях современной психологии, используя общий для всех отраслей психологии категориальный аппарат. Патопсихолог пользуется такими понятиями, как психика, деятельность, общение, личность, познание и т. п. Психопатология, являясь наукой сугубо медицинской, оперирует главным образом клиническими понятиями, такими, как этиология, патогенез, симптом, синдром и т. д. При этом надо отметить, что эти клинические термины должны быть известны и часто используются в практике патопсихологии, что связано с ее пограничным и прикладным характером. Решение практических задач, которые стоят перед патопсихологией, немыслимо без хорошей ориентировки в клинических особенностях заболевания, а данные патопсихологического исследования обязательно должны соотноситься с психическим статусом больного, с динамикой течения заболевания.
Существенные различия между психопатологией и патопсихологией отмечаются и в области методологии и методики проведения исследований. В практике психиатрии традиционно доминирует клинико-описательный метод исследования психопатологических явлений, что связано во многом с самой природой патологии психики. Как отмечает С. Я. Рубинштейн, эта природа такова, что установить ее удается лучше всего при расспросе и наблюдении. Причем опытный врач-психиатр в большей степени, чем представители других медицинских специальностей, умеет контактировать с больным, обладает искусством выявлять признаки заболевания в ходе наблюдения и беседы с пациентом, расспросов родственников и персонала о его поведении. Надо отметить, что в оценке психического состояния беседа и наблюдение до сих пор занимают основное место, тогда как соматическое состояние больного исследуется многообразными современными лабораторными и экспериментальными методами. Между тем, при анализе патологии психики методы опроса и наблюдения обязательно должны
быть дополнены экспериментом, так как именно экспериментальный метод позволяет перейти от описания явления к анализу причин и механизмов симптомообразования.
Патопсихология, являясь отраслью психологии, использует весь арсенал методов, накопленных психологической наукой, и среди них эксперимент занимает ведущее место. В силу специфики предмета и решаемых ею практических задач, можно сказать, что патопсихология является экспериментальной наукой. В патопсихологии накоплен большой опыт экспериментального исследования психики больных, и этот опыт является весьма полезным для психопатологии.
Современный системный подход к исследованию психических расстройств требует их всестороннего рассмотрения, поэтому данные клинического анализа должны быть дополнены данными патопсихологического исследования. Поэтому в последнее время все четче проявляется тенденция к сближению практики исследования нарушений психики в психологии и психопатологии: клиницисты все активнее используют психологические экспериментальные методы исследования, а в патопсихологии (и клинической психологии в целом) существенная роль отводится описательному подходу.
Однако различия в предметной области обеих наук остаются неизменными. Поэтому можно сказать, что психопатолог и патопсихолог подходят к одному и тому же явлению — психическому расстройству — с различных сторон. Для клинициста любые нарушения психики интересны, потому что они являются признаками (симптомами или синдромами) тех или иных психических заболеваний, т. е. в психопатологии акцент делается именно на проявлении нарушений. Патопсихолога же интересуют психические нарушения, так как они раскрывают специфику психики, проявляющейся в особых условиях (в условиях болезни), т. е. для патопсихологии актуальным остается изучение именно психологических феноменов.
Выделяют следующие патопсихологические регистр-синдромы (И.А.Кудрявцев): шизофренический, аффективно-эндогенный, олигофренический, экзогенно-органический, эндогенно-органический, личностно-аномальный, психогенно-психотический, психогенно-невротический.
Шизофренический симптомокомплекс складывается из таких личностно-мотивационных расстройств, как изменение структуры и иерархии мотивов, расстройства мыслительной деятельности, нарушающего целенаправленность мышления и смыслообразование (резонерство, соскальзывание, разноплановость, патологический полисемантизм) при сохранности операционной стороны, эмоциональные расстройства (упрощение, диссоциация эмоциональных проявлений, знаковая парадоксальность), изменение самооценки и самосознания (аутизм, сенситивность, отчужденность и повышенная рефлексия).
В психопатический (личностно-аномальный) симптомокомлыекс входят: эмоционально-волевые расстройства, нарушения структуры и иерархии мотивов, неадекватность самооценки и уровня притязаний, нарушение мышления в виде «относительного аффективного слабоумия», нарушение прогнозирования и опоры на прошлый опыт.
Органический (экзо- и эндогенный) симптомокомплекс характеризуется такими признаками, как общее снижение интеллекта, распад имевшихся сведений и знаний, мнестические расстройства, затрагивающие как долговременную, так и оперативную память, нарушения внимания и умственной работоспособности, нарушение операционной стороны и целенаправленности мышления, изменение эмоциональной сферы с аффективной лабильностью, нарушение критических способностей и самоконтроля.
В олигофренический симптомокомплекс входят такие проявления как неспособность к обучению и формированию понятий, дефицит интеллекта, дефицит общих сведений и знаний, примитивность и конкретность мышления, неспособность к абстрагированию, повышенная внушаемость, эмоциональные расстройства.
Синдромы в зависимости от преимущественного поражения той или иной сферы психической деятельности подразделяются на неврозоподобные, бредовые, синдромы расстройства сознания, аффективных и двигательно-волевых нарушений и др.
А. НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ // НЕВРОТИЧЕСКИЕ:
1) астенический. 2) синдром невротической ипохондрии 3) синдром невротической депрессии 4) невротическое нарушение сна 5) синдром невротической тревоги 6) обсессивно-компульсивный 7) фобический 8) истеро-конверсионный, диссоциативный
1.Бредовые: паранояльный, галлюцинаторно-параноидный, Кандинского-Клерамбо (психических автоматизмов), парафренный, бредовой ипохондрии: дисморфомания
2.Галлюцинаторный синдром (галлюциноз).
3.Аффективные: депрессивный, маниакальный, дисфория
4.Психомоторные: кататонический, гебефренный, судорожный
5.Нарушенного сознания: синдромы выключения сознания (оглушение, сопор, кома), делирий, аменция, онейроид, сумеречное
В. ДИСМНЕСТИЧЕСКИЕ И ДЕМЕНТНЫЕ
1. Эндогенные психические заболевания:
2) аффективные заболевания;
6) шизоаффективные психозы;
7) функциональные психозы позднего возраста.
2. Эндогенно-органические заболевания:
2) дегенеративные (атрофические) процессы головного мозга;
3) деменции альцгеймеровского типа;
6) системно-органические заболевания;
10) особые формы психозов позднего возраста;
12) хронические галлюцинозы;
13) сосудистые заболевания головного мозга;
14) наследственные органические заболевания;
15) экзогенно-органические заболевания;
16) психические нарушения при травмах головного мозга;
17) психические нарушения при опухолях головного мозга;
18) инфекционно-органические заболевания мозга.
3. Экзогенные психические расстройства:
2) наркомании и токсикомании;
3) симптоматические психозы;
4) психические нарушения при соматических неинфекционных заболеваниях;
5) психические нарушения при соматических инфекционных заболеваниях;
6) психические нарушения при интоксикациях лекарственными средствами, бытовыми и промышленными токсичными веществами.
4. Психосоматические расстройства:
2) посттравматический стрессовый синдром.
5. Пограничные психические нарушения:
1) невротические расстройства;
2) тревожно-фобические состояния;
4) обсессивно-компульсивные нарушения;
5) истерические нарушения невротического уровня;
6. Патология психического развития:
2) задержки психического развития;
3) искажения психического развития
Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 2535 | Нарушение авторских прав
источник
Болезнь Паркинсона (БП) – второе самое распространенное нейродегенеративное расстройство после болезни Альцгеймера, характеризуется прогрессирующим неврологическим синдромом с общей замедленностью движений, тремором, ригидностью и, на более поздних стадиях, постуральной неустойчивостью.
Диагностика заболевания основана на анамнезе заболевания и результатах оценки двигательных функций, в большинстве случаев позволяющих отличить это заболевание от других форм паркинсонизма.
Для постановки диагноза болезнь Паркинсона необходимо наличие двух из трех ключевых двигательных симптомов:
- тремор;
- акинезия или брадикинезия;
- ригидность.
Двигательные проявления заболевания вначале односторонние и характеризуются ассиметричным прогрессированием. В большинстве случаев у пациентов с болезнью Паркинсона отмечается тремор в состоянии покоя, однако может иметь место постуральный и кинетический тремор. Постуральная неустойчивость при типичном течении болезни Паркинсона проявляется позже.
Диагностика и лечение психиатрических осложнений болезни Паркинсона прежде всего требует перепроверки клинического диагноза и исключения других паркинсонических состояний. Нередко все эти состояния сопровождаются схожими психопатологическими проявлениями. Лекарственный паркинсонизм может быть вызван различными препаратами, но чаще всего возникает на фоне применения нейролептиков, реже – на фоне терапии противоэпилептическими, противорвотными и антигипертензивными препаратами, антидепрессантами, а также в результате воздействия различных токсинов и химических веществ. Паркинсонизм часто встречается при деменции. Деменция с тельцами Леви, при которой синдром деменции появляется раньше клинической картины паркинсонизма, симптомы которого напоминают позднюю стадию болезни Паркинсона. Другими заболеваниями имеющими некоторые общие с болезнью Паркинсона симптомы, являются болезнь Альцгеймера, лобно-височная и сосудистая деменция. Наследственные заболевания с явлениями паркинсонизма включают болезнь Вильсона, болезнь Гентингтона, дентаторуброппалидольюисову атрофию, а также некоторые типы спиноцеребеллярной атаксии.
Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.
а) когнитивные нарушения: нарушение управляющих функций; снижение эксплицитной памяти; замедление интеллектуальной деятельности; дефицит внимания; нарушение визуально-пространственного восприятия; деменция; делирий.
б) аффективные расстройства:
- депрессия;
- эмоциональная лабильность;
- тревожные расстройства:
- паническое расстройство;
- фобии;
- генерализованное тревожное расстройство;
ситуационное тревожное расстройство:
феномен «изнашивания; - тревога;
- апатия;
- мания, гипомания.
в)психотические симптомы: - галлюцинации;
- бред.
г)поведенческие расстройства
импульсивные расстройства: - гиперсексуальность;
- патологический игорный азарт (гэмблинг);
- денежные растраты;
- злоупотребление препаратами леводопы;
стереотипное поведение:
- бессмысленное манипулирование предметами (пандинг);
- компульсии.
У пациентов с болезнью Паркинсона отмечаются когнитивные расстройства: от нарушения отдельных когнитивных функций до глобальной деменции. На ранней стадии болезни Паркинсона – избирательные расстройства когнитивных функций, — изолированные нарушения управляющих функций, памяти, внимания, визуально-пространственного восприятия. В повседневной жизни это проявляется поведенческой дезорганизацией, трудностями в расстановке приоритетов, забывчивостью и рассеянностью. Другие изменения касаются процессов анализа информации (замедленность мышления) и беглости речи. Дефицит памяти при болезни Паркинсона характеризуется нарушением эксплицитной памяти (эпизодическая и семантическая память) при относительной сохранности имплицитной памяти (неосознаваемая память, касающаяся двигательных, бытовых и др. навыков) и отсутствии «быстрого» забывания, характерного для болезни Альгеймера.
Синдром деменции развивается на более поздних этапах болезни Паркинсона и представлен более глобальными нарушениями, делающими пациентов зависимыми от помощи окружающих. Пациентов с деменцией разделяют на три подгруппы:
- первая включает больных с прогрессирующими избирательными расстройствами (память, процессы анализа информации);
- вторая с преобладающими расстройствами корковых функций, например, афазией, апраксией и нарушением памяти;
- третья включает больных с сочетанными симптомами болезни Паркинсона и болезни Альнеймера с максимально выраженными дефектами речи.
Делирий часто развивается на фоне деменции в особенности спутанность сознания и дезориентация, становятся более выраженными. Обычно делирий является следствием остро протекающих сопутствующих заболеваний или приема психоактивных препаратов. воздействие на причину делирия обычно приводит к восстановлению когнитивного статуса пациента до обычного уровня. Стойкое нарушение когнитивных функций может наблюдаться после острой клинической ситуации.
Аффективные расстройства
Депрессивные расстройства – частые явления. Почти половина пациентов с болезни Паркинсона и депрессией имеют большую депрессию. К сожалению, более чем у половины пациентов с болезнью Паркинсона депрессия остается нераспознанной, что может объясняться взаимным наложением соматических и когнитивных проявлений болезни Паркинсона и большой депрессии.
1. Двигательные расстройства:
а) большая депрессия: психомоторная заторможенность, сутулость, подавленное настроение, эмоциональная бедность, ажитация;
б) болезнь Паркинсона: брадикинезия, сутулость, «маскообразность» лица, гипомимия, тремор;
2. Когнитивные нарушения:
а) большая депрессия: снижение концентрации внимания, снижение памяти, снижение способности к решению задач;
3. Другие физические расстройства:
а) большая депрессия: снижение энергетического потенциала, повышенная утомляемость, напряжение мышц, нарушение сна, аппетита, снижение либидо.
Ключевыми симптомами большой депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона служат устойчивое ухудшение настроения, снижение способности радоваться (ангедония) и упадок интереса к окружающему. При большой депрессии на фоне болезни Паркинсона нередко отмечается тревога как отдельный симптом. У пациентов с болезнью Паркинсона и малой депрессией наблюдаются аналогичные тенденции, но с менее богатой и развернутой симптоматикой. Течение и прогноз большой депрессии на фоне изучены недостаточно. Нередко пациенты с незначительными проявлениями болезни Паркинсона могут быть «глубокими» инвалидами по причине наличия у них проявлений депрессии, доставляющих больше проблем, чем собственно двигательные нарушения. При несоответствии тяжести двигательных ограничений, описываемых пациентом, объективной двигательной симптоматике, диагноз депрессии может быть вполне вероятным.
Уникальным признаком болезни Паркинсона являются изменения настроения, вызванные приемом антипаркинсонических препаратов или характеризующиеся динамикой «включения-выключения» в зависимости от приема этих препаратов.
В фазе «выключения» (уменьшения дофаминергического влияния на двигательные функции) могут отмечаться выраженное чувство тоски, тревоги и ажитация. У других пациентов наоборот, в фазе «включения» появляются симптомы гипомании. Чувство печали при болезни Паркинсона скорее может свидетельствовать о деморализации пациента, чем о наличии большой депрессии. Патологическая слезливость (эмоциональное недержание) с чрезмерно выраженным, неконтролируемым плачем в ответ на события, вызывающие жалость или печаль, может быть как симптомом депрессивного расстройства, так и появляться в отсутствие нарушений аффекта.
Другими состояниями, похожими на проявления депрессии,- апатия, деменция, умеренные и легкие когнитивные нарушения, делирий, внутренние болезни, связанные с развитием делирия различной этиологии, гипотиреоз и тестостероновая недостаточность также могут имитировать ассоциированные с болезнью Паркинсона депрессивные расстройства.
Тревожные расстройства часто встречаются при болезни Паркинсона. Особенно распространено паническое расстройство. Паническое расстройство на фоне болезни Паркинсона представляет собой спонтанное и внезапное появление дурных предчувствий и тревоги, часто в сочетании со страхом сердечного приступа, смерти, потери самоконтроля. Чувство тревоги, сопровождается физическими симптомами, такими как одышка, ощущение дискомфорта в груди, диспепсия, тошнота, головокружение, парестезии, вегетативными нарушениями (тахикардия, гиперемия лица).
Также встречаются различные виды фобий. У пациентов с тревожными расстройствами на фоне болезни Паркинсона нередко возникают сопутствующие депрессивные расстройства. У некоторых пациентов может развиваться выраженная ситуативная тревожность, усиливающая двигательные нарушения. К настоящему времени работы по изучению тревожных расстройств при болезни Паркинсона отсутствуют. Тревожные расстройства в общей популяции сопровождаются относительно более высоким риском развития болезни Паркинсона. На практике пациенты с тревожным расстройством на фоне данного заболевания нередко сами описывают свое тревожное состояние как избыточную реакцию на сложившиеся обстоятельства.
Ученые провели ряд исследований, где в специальной лаборатории мышей держали в специальных герметичных стерильных отсеках, поэтому у этих мышей отсутствовала микрофлора. Воздух, которым они дышали, вода, корм, и даже наполнитель в их отсеках – все было полностью стерильным. Нейрофармакологи изучали уровень тревожности у таких грызынов – и тесты показали, что стерильные мыши гораздо тревожнее обычных нестерильных мышей. Сейчас ученые со всего мира сравнивают и изучают поведение стерильных и нестерильных грызунов. Это доказывают специальные тесты и сравнимают время, которое подопытные крысы проводят в закрытом и открытом пространстве. Нормальное животное, обычно проводит больше времени в открытом пространстве, в то время, как стерильная мышь предпочитает прятаться в тени. Связь между микрофлорой организма и нормальной работой мозга нечто совершенно новое в нейробиологии. Еще несколько лет назад такое никому и в голову не приходило, и даже 5-6 лет назад подобные разговоры вызывали улыбку. Только совсем недавно ученые обнаружили, что существует некая связь, которую до этого многие исследователи не принимали во внимание, и это способно полностью изменить подход к лечению психических расстройств и многих душевных болезней.
Исследования микрофлоры человека только начались, однако уже ясно, что микрофлора кишечника существенно влияет на наше поведение и является одним из факторов, которые необходимо учитывать при лечении таких заболеваний, как аутизм, болезнь Паркинсона и даже болезнь Альцгеймера.
Согласно новой гипотезе ученых, когда нарушается состав микробиоты кишечника, в кровоток попадают различные антигены, вещества чужеродные организму, они и вызывают избыточную реакцию иммунитета, что приводит к болезни Паркинсона и другим аутоиммунным заболеваниям. И на ранней стадии пациенту, как правило, еще можно помочь с помощью трансплантации здоровой микробиоты, но, несмотря на большую доказательную базу, данный метод пересадки микробиоты все еще относиться к эспериментальным, однако во многих странах формируются банки здоровой микробиоты. Не так давно такой банк был создан в России, а в ряде других стран уже давно существуют такие банки — страны Европы, Бельгия, Швецария, Италия, Америка. Все эти образцы хранятся в замороженном виде при — 80 ͦС и ждут своего владельца, когда им воспользуются для лечения больных.
Распространенность на фоне болезни Паркинсона неизвестна. К мании может приводить прием дофаминергических препаратов, а также нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона (например, глубокая стимуляция головного мозга или паллидотомия). Другой вариант появления мании на фоне заболевания наблюдается у пациентов с биполярным расстройством в анамнезе, предшествующим манифестации болезни Паркинсона. Отдельного упоминания заслуживают пациенты у которых гипомания или мания развивается на фоне комбинированной терапии интидепрессантами и антипаркинсоническими препаратами. Черты мании и гипомании у пациентов без болезни Паркинсона (за исключением флуктуаций психического состояния), включают в себя эйфорию, идеи величия, раздражительность, гиперактивность, повышенную целеустремленность с принятием рискованных решений.
Развитие психотических феноменов при болезни Паркинсона связано с приемом дофаминергических средств, но не с их дозами. Другими факторами риска развития галлюцинаций и бреда являются фоновые когнитивные нарушения, особенно деменция, и недостаток сна. Дифференциальную диагностику психотических расстройств следует проводить с делирием. Типичные психотические симптомы при данном заболевании не являются компонентами делириозного состояния или состояния медикаментозной токсичности недофаминергических препаратов.
Самой частой формой галлюцинаторных расстройств, служат зрительные галлюцинации. Могут проявляться и другие типы, например, слуховые галлюцинации. Психотические аффективные синдромы на фоне болезни Паркинсона могут сопровождаться как депрессией, так и манией. Однако чаще всего галлюцинации и бред не зависят от нарушений настроения. Галлюцинации и бред обычно присутствуют у пациента одновременно, но их содержание может быть несвязанным. Бред чаще всего носит параноидный характер и сосредоточен на одном объекте или теме.
Нарушения импульсивного контроля. Ключевой характеристикой расстройств является неспособность пациента противостоять желанию потенциально опасного поведения, когда страдают обе стороны возникшего конфликта. Подобные поведенческие расстройства при болезни Паркинсона включают в себя гиперсексуальность, патологическое пристрастие к азартным играм, расточительство, переедание или сочетание нескольких нарушений из вышеперечисленных. Как правило, расстройства импульсного контроля индуцируются приемом дофаминергичеких препаратов или нейрохирургическим лечением БП, однако факторы, предрасполагающие к возникновению этих расстройств, на сегодняшний день неизвестны.
Бессмысленное манипулирование предметами – феномен, впервые описанный у лиц с амфетаминовой зависимостью, заключающийся в постоянном перебирании вещей, попытках разъединять и соединять их. Бессмысленное манипулирование предметами имеет обсессивно-компульсивную природу, т.е. зачастую совершается с целью самоуспокоения.
Частый спутник деменции, делирия и деморализации. Правильный диагноз имеет ключевое значение в выборе тактики терапии. При апатии, не имеющей связи с другими синдромами у пациентов отмечается снижение мотивации и безразличие к происходящему, равнодушие к своему здоровью. Важно дифференцировать апатию с такими неврологическими симптомами, как акинезия, гипомимия, гипофония, когнитивные расстройства и брадифрения. Предикторы апатии или ее влияния на течение болезни Паркинсона неизвестны.
При лечении болезни Паркинсона необходимо использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы терапии.
Можно выделить следующие общие принципы лечения:
- необходимо оценить вклад двигательных, когнитивных, аффективных и др. психиатрических феноменов в клиническую картину заболевания, их взаимодействие между собой и влияние антипаркинсонического, психиатрического и иного лечения на выраженность симптомов;
- следует выявлять и лечить сопутствующие соматические состояния;
- обращать внимание на влияние антипаркинсонической терапии на психическое состояние пациента и на возможные нежелательные побочные явления, при этом учитывать, что флуктуации настроения требуют изменений в общепринятом лечении болезни Паркинсона, нежели назначения психотропных препаратов;
- стартовые дозы психотропных средств должны быть низкими, для оценки их переносимости и контроля явлений паркинсонизма и когнитивных нарушений;
- пациенты, получающие психотропные препараты, требуют более частых осмотров в динамике, чем получающим только терапию двигательных нарушений. В динамике важна коррекция дозировок с целью купирования психиатрических расстройств.
Внимание: фармакотерапия проводиться только после консультации специалиста.
источник
Естественный физиологический процесс старения сам по себе не является болезнью. Но старение сопровождается комплексом физических изменений всех органов и систем человека. К сожалению, процесс старения затрагивает и психические особенности человека — во многих случаях в старости начинается разрушение личности как таковой. Изменения в психике выражены у всех по-разному и в разной степени, но сопровождают старение практически у каждого человека.
Люди стареют по-разному — это индивидуальный процесс. И тут речь идет не только о возрасте. Очень многие пожилые люди чрезвычайно долго сохраняют творческую активность, ясный ум и отличную память, а также способность радоваться жизни. Но подавляющее большинство стариков испытывают сильные изменения в физическом и психическом плане. Выход на пенсию, утрата родных людей, одиночество, профессиональная невостребованность приводят к изменению жизненных стереотипов. А возникающие физические недуги, неспособность самостоятельно справляться с проблемами ведут к развитию психических отклонений. И наоборот — психические отклонения, страхи перед будущим, осознание неотвратимости скорой смерти ведут к возникновению физических проблем. Причинно-следственные связи замещают одни другими.
Частые психические расстройства в старческом возрасте
В результате и биологических изменений, и социально-психологических условий жизни в старческом возрасте развиваются психические расстройства. Наиболее часто встречаемые проявления психических отклонений — депрессия, страхи-тревоги и ипохондрическое состояние.
Депрессия — самая настоящая болезнь, требующая серьезного адекватного лечения. Плохое настроение бывает у всех. Но когда оно длится неделями и месяцами, когда тоскливо-тревожное состояние, угрюмость, снижение активности не покидают человека, тут уже можно говорить о наличии заболевания. Часто плачущий старик, не встающий с постели целыми днями, избегающий общения — это симптоматика депрессии. И в таких случаях нужно обязательно обратиться за врачебной помощью во избежание дальнейшего развития болезни. Если вовремя начато лечение, от депрессии можно избавиться.
Страхи, тревога — также частые спутники пожилых людей. Даже простые житейские ситуации порой способны спровоцировать приступ страха, волнения и беспокойства. Если, скажем, встреча со знакомыми, поход за продуктами, оплата коммунальных услуг становятся источником страхов, то здесь можно говорить о невротическом расстройстве. Тревога может достигнуть степени паники, когда человек мечется по квартире, плачет, стонет, боится, испытывая при этом физиологический дискомфорт — внутреннюю дрожь, сердцебиение, что в свою очередь лишь усиливает страхи. Такие неврозы также являются серьезным психическим заболеванием, требующим лечения. И здесь простыми успокоительными средствами уже не обойтись.
Ипохондрия возникает с появлением убеждения в том, что у человека есть физическое заболевание. По сути ипохондрия — это фиксация старика на своих физических ощущениях. И в старческом возрасте находится обильная пища для таких ипохондрических переживаний. В основе болезненных ощущений у стариков-ипохондриков лежат все те же психические нарушения. И постоянная фиксированность на этих ощущениях, требование помощи у родных становятся стилем жизни таких больных. Лечение ипохондрических расстройств — задача нелегкая. Здесь нужна психотерапия, помощь и понимание близких людей и медикаментозное лечение.
Есть и другие отклонения и психические расстройства в старческом возрасте, являющиеся специфическими — это маниакальные расстройства, старческая деменция (разновидностью последней является болезнь Альцгеймера). Эти темы — предмет отдельной беседы.
Итак, в старческом возрасте, как видим, психические расстройства — нередкость. И далеко не всегда они распознаваемы: иногда ни сам человек, ни родственники и даже ни врачи не воспринимают поведение больного как признак болезни. Очень часто родные принимают признаки болезни за капризы стариков, за черту характера, который якобы изменился в худшую сторону. На самом же деле это ни что иное, как настоящие психические расстройства, которые нужно лечить и лечить как можно скорее.
Боле́зньАльцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет[1], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо[2].
У каждого человека болезнь протекает по-своему, но при этом наблюдается ряд общих симптомов[3]. Первые заметные проявления обычно по ошибке связывают с преклонным возрастом или объясняют влиянием стресса[4].
Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, этот симптом может проявляться, например, неспособностью вспомнить недавно заученную информацию. При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных тестов, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)[5].
С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[4][6]. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти[7]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться подспудно на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет[8], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет[9].
В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Исследования говорят об ассоциации болезни с накоплением бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга[10]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson&Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует[11]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты[12].
Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах.
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс.[4] Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза.[27] Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач.[28] Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособностиусвоить новую информацию.[29][30] Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера.[31][32] На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания.[33][34][35] Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина «mildcognitiveimpairment» (MCI)[36], «мягким когнитивным снижением»[37] или «умеренным когнитивным нарушением»[38], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу.[39]
Ранняя деменция[править | править вики-текст]
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия).[40] Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями.[41][42] Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении.[43][44][45] При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений.[46] По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий.[40]
Умеренная деменция[править | править вики-текст]
Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния.[40] Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма.[43][47] Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач.[48] На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников.[49] Прежде нетронутая долговременная память также нарушается[50] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning),[51] раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов.[33][52] Может развиться недержание мочи.[53] У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение.[40][54]
Тяжелая деменция[править | править вики-текст]
На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется.[43] Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним.[55] Хотя на этом этапе все ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением,[40] и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать,[56] а затем и самостоятельно питаться.[57] Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.[58][59]
Причины[править | править вики-текст]
Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида,[60] ведущая к генерализованномунейровоспалительному процессу.[61]
В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ).[62][63] Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология.[64][65] К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов.[66] Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера.[67] Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию.[68] Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено.[69]
Существует тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка.[63] Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток.[70] Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона,[71] приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.[72]
Болезнь Пика — редкое, как правило, хроническое и прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, встречающееся обычно в возрасте 50-60 лет и характеризующееся деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей. Средний возраст начала заболевания — 54 года, средняя продолжительность до наступления смерти — 6 лет.
Симптомы[править | править вики-текст]
Клинически сопровождается симптомами тотального пресенильного слабоумия с распадом речи в виде нарушений логического мышления и восприятия, афазии и амнезии с апатией и экстрапирамидными расстройствами. Как правило, наблюдается анозогнозия.
Поведение пассивное, аспонтанное. Может наблюдаться грубость, сквернословие, непристойное поведение. Характерны стоячие обороты речи, стереотипная деятельность.
По клиническим симптомам сходно с болезнью Альцгеймера, но, в отличие от нее, болезнь Пика протекает более злокачественно, быстро приводит к распаду личности. При этом на первый план выходят именно расстройства личности и мышления, заслоняя нарушения памяти.
Патоморфология[править | править вики-текст]
При гистологическом исследовании ткани головного мозга в нейронах обнаруживаются необычные включения. Пирамидные нейроны набухшие, содержат цитоплазматические тельца Пика. Толщина серого вещества снижена, граница между серым и белым веществом размыта. Отмечается расширение желудочков (преимущественно передних рогов боковых желудочков) и субарахноидального пространства, углубление борозд полушарий.
Классификация[править | править вики-текст]
В клинической практике и в литературе встречаются синонимы болезни Пика — «синдром Пика», «атрофия Пика», «лобарный склероз», «ограниченная предстарческая атрофия мозга». Названа по имени немецкого психиатра и невропатолога Арнольда Пика, описавшего её симптомы в 1892 году. Нейроморфологические изменения были описаны в 1910-11 гг. Альцгеймером, который выделил клетки и тельца Пика и указал на сочетание их с локальной мозговой атрофией в области лобных и височных долей. Поначалу болезнь рассматривали как атипичный вариант сенильного слабоумия, но позднее она была выделена в отдельную нозологическую форму.[1]
По Международной классификации болезней ВОЗ X пересмотра относится к рубрике «G31.0 Ограниченная атрофия головного мозга», а также описывается в рубрике «F02.0х* Деменция при болезни Пика».
источник